Влияние апингалина на уровень эндогенной интоксикации при отеке легких у крыс |
Анашкина А.А., Копылова С.В., Сокольский С.С. Среди причин, вызывающих изменение нормального гомеостаза, одно из главных мест занимает эндогенная интоксикация (ЭИ), которая может сопутствовать основному заболеванию и нередко служит причиной смертельных исходов. За последнее столетие наука и медицина прогрессировали с огромной скоростью. Однако до сих пор не найдены методы, которые помогли бы эффективно бороться с ЭИ и ее последствиями при лечении заболеваний дыхательной системы, в частности отека легких (ОЛ). Кроме того, многие искусственно синтезированные препараты имеют серьезные побочные эффекты, могут вызывать аллергии. Исходя из этого, разработка и внедрение систем детоксикации организма природного происхождения – один из актуальных путей лечения ЭИ. При этом продукты пчеловодства и препараты на их основе, такие как маточное молочко и прополис, занимают ведущее положение благодаря своим антиоксидантным, противовоспалительным, биостимулирующим и др. свойствам. Практически не изучена возможность комплексного использования названных продуктов. Однако следует учитывать также и возможность опосредованного действия Апингалина при его резорбции в кровоток. Поэтому целью данной работы явилось изучение влияния препарата «Апингалин» на уровень эндогенной интоксикации при отеке легких у крыс. 1) интактные животные; Изменения показателей плазмы при ОЛ и курсовой ингаляции препарата оценивали по содержанию общего белка, альбумина, диеновых конъюгатов, оснований Шиффа, соотношению фракций фосфолипидов (ФЛ), уровню веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). В эритроцитах – по уровню ВНСММ и сорбционной емкости (СЕЭ). В моче – по содержанию ВНСММ. Анализы проводились стандартными биохимическими методами. Результаты опытов обрабатывали статистически с применением t-критерия Стьюдента с поправкой Бонферрони. Ранее нами было показано, что после моделирования альтерации у крыс контрольной группы развивался отек легких [2]. В результате заполнения альвеол жидкостью в легких нарушался газообмен, а следовательно, развивалась гипоксия. Из-за недостатка кислорода в организме нарушался энергетический обмен, что послужило стимуляцией перекисного окисления липидов (ПОЛ). Это подтверждалось повышением в плазме крови уровня диеновых конъюгатов на 61,2% и оснований Шиффа на 8,7% по сравнению с интактной группой. Повышение интенсивности свободнорадикальных процессов приводило к возникновению радикалов, промежуточных и конечных продуктов реакций, поврежденных молекул и мембранклеток. Данные вещества являются эндогенными токсинами, вышедшими из источника образования. В процессе развития ОЛ происходили разрушения стенок альвеол и прилегающих капилляров. В кровь выбрасывались лизосомальные ферменты, в том числе протеиназы, регуляторные вещества, «обломки», метаболиты и т.д. Многие из них сами по себе являются токсинами. Ферменты разрушают биомолекулы, запускают процессы протеолиза белков. Образовавшиеся вещества также являются эндотоксинами. Большинство их входят в пул ВНСММ [3,4]. Действие эндотоксинов осуществляется путем прямых или опосредованных механизмов взаимодействия с эффекторными органами, клетками, субклеточными структурами и биополимерами [5]. В результате данных взаимодействий возникают вторичные токсические продукты. В то время как в организме наблюдаются биохимические нарушения. По нашим данным, у контрольной группы крыс происходит снижение концентрации общего белка плазмы на 44,5% за счет повреждения его токсинами и протеиназами. Из за перекисноокислительных процессов в составе ФЛ плазмы повышалась доля лизоформ фосфотидилхолина Гидрофобные эндотоксины в плазме находятся практически полностью в связанном состоянии с альбумином и мембранами эритроцитов [4]. В норме переносчики связываются с молекулой-мишенью обратимо. Однако некоторые эндотоксины способны взаимодействовать с рецепторами или связывающими центрами необратимо [5]. Следовательно, возрастает скорость деградации альбумина в печени, что сильно уменьшает его концентрацию в плазме крови на 40,6%. Неспособные справляться с большим количеством метаболитов эритроциты резко снижают свою сорбционную емкость, по нашим данным на 67,5%, вследствие накопления на их поверхности ВНСММ (содержание повышается на 68,5%). В результате, в плазме возрастает концентрация эндотоксинов на 16,3%, по сравнению с интактной группой. Из-за токсического повреждения большим количеством ВНСММ нарушаются процессы их детоксикации и выведения, что отражается снижением концентрации ВНСММ в моче на 58,3%. А это, в свою очередь, способствует накоплению этих веществ в организме. Таким образом, процесс переходит в III стадию развития ЭИ – фаза полного насыщения [6]. Наши данные свидетельствуют о достаточно высоком уровне эндотоксикоза. Поэтому для улучшения состояния больного и сокращения сроков выздоровления необходимо проводить детоксикационные мероприятия. После введения животным опытной группы адреналина у них, как и у контрольной группы, развивался ОЛ. Однако после курса ингаляций в легких наблюдались видимые улучшения [2]. Благодаря значительному восстановлению тканей легких снижался выброс в кровь первичных эндогенных токсинов, таких как поврежденные биополимеры, лизосомальные ферменты, регуляторные компоненты, метаболиты и т.д. Библиография 1. Крылов В.Н. и др. Теория и средства апитерапии. М: ГНУ НИИП Россельхозакадемия, 2007. 296 с. |
![]() |
Восемь мифов о пользе алкоголя |
![]() |
Малоподвижный образ жизни |
![]() |
Природная очистка кишечника |
![]() |
Как правильно загорать? |
Эмульгель Полярная Звезда |
Если у вас возникли вопросы - свяжитесь с нами!
ООО «Материа Био Профи Центр»
Ярославль, ул. Некрасова 41, оф.114.
E-mail: apismf@yandex.ru
Тел: 8(4852) 670-887
Директор:
Тел. 8-903-824-04-04 Розанов Александр
Николаевич
Отдел логистики:
Тел. 8(4852) 670-887
Максименко Дмитрий Анатольевич
Отдел оптовых продаж:
Тел. 8-903-825-66-58
Бокарёв Михаил Александрович